Doença de Alzheimer - Fisiopatologia

Hoje continuaremos a falar sobre a doença de Alzheimer. Se não leram o artigo anterior clique aqui e siga a linha de raciocínio criado para essa sequência de post.


A doença de Alzheimer caracteriza-se pela perda de neurônios e sinapses no córtex cerebral. Existem algumas hipóteses dos eventos que podem levar ao seu desenvolvimento, sendo que uma delas seria a mutação nos genes da enzima que clivam uma proteína denominada proteína precursora amiloide (PPA), levando a produção excessiva de beta-amiloide. Esses, tornam-se neurotóxicos e levam a formação de oligômeros, os quais agregam-se e formam as placas senis. Diferente do que aconteceria em indivíduos sem essa condição, onde a clivagem da PPA geraria fragmentos proteicos que protegeriam o metabolismo neuronal. Essa condição pode ocorrer durante anos antes que sejam percebidas as alterações a nível cognitivo.


Outra hipótese conhecida é a da proteína tau, sendo essa responsável por sustentar o citoesqueleto neuronal, é normalmente solúvel, mas nos casos da DA, encontram-se extremamente fosforiladas. Esse processo desestabiliza os microtúbulos levando a sua degradação e morte dos neurônios. Esse processo ocorre porque uma das funções dos microtúbulos é o transporte de nutrientes e informações dos neurônios ao seu corpo celular e vice-versa. Resultando em déficit na função sináptica e morte neuronal.


Outra questão observada na DA é o hipometabolismo da glicose, em analises post mordem do cérebro de indivíduos com DA notou-se a redução nos níveis de GLUT1 e GLUT3, que são os canais responsáveis por captarem a glicose para o cérebro, já que essa é a principal fonte energética e utilizado em processos de memória e cognição. Observou-se uma correlação entre níveis baixos dos transportadores de glicose e a gravidade da DA.


Dos fatores de risco apresentados por essa doença encontram-se o fumo de tabaco, genética e a dieta, entretanto maiores investigações precisam ser realizadas para a compreensão do surgimento precoce e tardio, e o tratamento dessa doença.


Daqui a 15 dias discutiremos melhor os tratamentos e métodos de prevenção conhecidos para essa doença. Até a próxima...


Leonardo Prim CRN10/7731

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Referência: Prodiet Journal. Edição Doença de Alzheimer. Prodiet J 2019; 1 (1):1-12.

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